据科技日报讯 以色列魏兹曼研究院利夫莱赫教授领导的研究小组发现，肌体中存在一种安全机制，可以阻止产生DNA复制指令的酶的突变增殖，从而将癌变的风险减少到最小的程度。
物种变异是指保持遗传性状的DNA发生了遗传“错误”。细胞中发生DNA变异的现象越多，发生癌症的风险就越大。过去的研究表明，在产生遗传变异的最初阶段，如果变异发生的频率较低，那么就可以使癌症免于扩大。但问题是如何能够让身体及时侦测到这种变异现象的发生，并采取措施，使之不至于失去控制发展成为癌症。
先于分子分裂之前产生的DNA复制指令，实际上是一种被称为DNA聚合酶的酶。DNA聚合酶沿两条分子链中的一条进行运动，阅读和复制遗传物质上的每一个代码，并且创造出新的DNA，而这个新DNA将在细胞分裂时被放到新分裂出来的子细胞中。这种酶对精确性要求很高，当它遇到辐射和曝光等影响受到伤害，从而危害DNA链上的遗传物质时，可以自动停止工作。但这种工作中断，就意味着细胞的死亡。事实上，并不是所有的DNA损伤都是至关紧要的，为避免发生细胞大面积的死亡现象，肌体中还存在着另一种类型的DNA聚合酶，这种酶时刻准备着替代DNA聚合酶，发挥补充作用。但这是一种被研究人员称为工作“粗心大意”的聚合酶，它对DNA的修复会产生一些错误的现象，因为它工作的“原则”是：可以让细胞活着，但在其分裂时必须付出遗传变异上的代价。这种特殊类型酶的存在，意味着系统需要精确的校验，否则，通过“粗心”酶进行的复制，可能会失去控制，并导致不健康的突变增殖。
以色列科学家发现身体内有种机制确保正确的酶在正确的时间里进行工作。这种机制的主要部分是由两种蛋白质组成：p53和p21。p53在几年前被《科学》杂志称之为“年分子”，它在阻止细胞癌变的过程中发挥着中心作用。在本研究中，p53蛋白质看上去承担着监督、驯服“粗心”酶，并使之认真开展检查的工作。研究发现，如果p53的机能或与之相关的p21受到伤害，那么，“粗心”酶的活动量将会过度，从而导致更多的突变发生。
这种安全机制是与一种分子夹一起发挥作用的。这种分子夹的作用是将DNA复制酶放置到DNA链上。当复制酶遇到受伤DNA片断时，会产生一个小分子附着到分子夹上，这个小分子会将取代DNA聚合酶发挥作用的“粗心”酶，固定到分子夹上。当复制过程中出现伤害警报时，p53将进入角色，并引起p21被复制出来。然后，p21作为一种工具，可以帮助正确的小分子固定在一定的位置，并且将失去作用的DNA聚合酶清除出去，以便它的替代者可以开展工作。因此，这两种蛋白质帮助身体中的细胞保持着一种重要的平衡状态，即在保持一定的变异率的情况下，允许细胞进行分裂和繁殖，从而将癌变的风险减少到最小的程度。
